El Proceso Inflamatorio

La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
Según el diccionario de ciencias médicas, es un estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo y se caracteriza esencialmente desde los tiempos de Celso por 4 síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional).

La inflamación puede producir:
· Dolor
· Enrojecimiento
· Rigidez o pérdida de la movilidad
· Hinchazón
· Calor

Cuando un tejido es dañado, sus células liberan
histamina que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.

Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.

Las inflamaciones pueden ser: AGUDAS O CRÓNICAS.

Son agudas cuando presentan un período de
hinchazón, dolor e
incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo.

Son crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando
períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como
la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de
cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su
estado previo y de la causa que la provoca.

AGENTES INFLAMATORIOS


-Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
-Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos ultravioletas.
-Agentes químicos: venenos, toxinas.
-Traumatismos y cuerpos extraños.
-Alteraciones vasculares que producen isquemia.
-Agentes tumorales.

En la INFLAMACIÓN AGUDA se producen
tres procesos:

a) Cambios hemodinámicos,
b) Alteración de la permeabilidad vascular
c) Modificaciones leucocitarias

a) Cambios hemodinámicos:


Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasos sanguíneos.
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción
arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina éstasis. El éstasis aumenta la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.


b) Alteración de la permeabilidad vascular

Se alteran las bases morfológicas del
endotelio por acción
de los mediadores químicos. Generalmente se produce en
las vénulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce
por diapédesis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas
negativas de la membrana basal.
Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica

se produce necrosis de los tejidos y vasos.

Bases anatómicas:


-Respuesta inmediata: favorecida por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
-Respuesta tardía: retracción endotelial y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina, interferón y factor de necrosis tumoral.

Mediadores químicos: presentes en el plasma, deben ser activados para ejercer su función.
También puede estar en las células donde permanecen almacenados siendo secretados o sintetizados de novo en respuesta a un estímulo.
Estas células almacenadoras son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y mastocitos.
Los mediadores químicos pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico.
La mayoría tienen efectos secundarios perjudiciales como es la destrucción de tejidos.

Aminas vasoactivas:

Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas, almacenada en gránulos que se secretan ante la presencia de agentes inflamatorios. También en moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1 y IL8.
La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son: vasodilatación de arteriolas y vénulas, y alteración de la permeabilidad en las vénulas.

Serotonina: almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y células del SN.
Su liberación se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF).
Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.

Metabolitos del Ác. Araquidónico:

-Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 producen vasodilatación, fiebre y dolor.
-Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregación plaquetaria y vasoconstricción.
-Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos.
-Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.


c) Modificaciones leucocitarias:

Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas y mediadores químicos.
Las fases de las modificaciones leucocitarias son:

· Marginación y adherencia a las células endoteliales: Cuando el flujo de las vénulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso, después se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhieren firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos (pavimentación).

· Emigración: Los leucocitos fijados emiten unos seudópodos a modo de palanca entre las células endoteliales, se introducen y quedan entre éstas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla.

· Moléculas de adherencia: Selectinas, Inmunoglobulinas e Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas que se encuentran almacenadas en los gránulos de las células endoteliales. La adhesión firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio conformacional de las integrinas.

· Quimiotaxis: Se trata de la locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de lesión.
Los leucocitos polimorfonucleares predominan más al principio, pero en las fases finales predominan más los monocitos, que tienen una vida media más larga y son más resistentes al agente inflamatorio.

EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA:
Conduce a la destrucción del agente inflamatorio.

· Si no existe lesión tisular: Resolución. Organización del exudado.

· Si existe lesión tisular:
-Regeneración: se sustituyen células muertas mientras que siga intacto el armazón conjuntivo.
-Reparación: se sustituye el tejido lesionado por tejido cicatricial.

PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO

· Abscesificación: En caso de no resolución, se forman abscesos o se extiende la infección por vía linfática:
- linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos)
- linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos).

· Exudado: Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta concentración de proteínas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de la lesión.

· Trasudado: Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y su formación se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular, siendo normal la permeabilidad.

· Tipos de inflamación según el exudado: Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duración de la reacción inflamatoria.

- inflamación serosa: inmediata, de mínima duración.
El exudado contiene pocas proteínas y pocas células. Existe poca lesión tisular. Ocurre sobre las serosas del organismo.

- inflamación fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina. Se degrada por el sistema fibrinolítico.

- inflamación purulenta: producida por gérmenes productores de pus, sustancia con alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos que le dan una consistencia más o menos líquida.
Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparación, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de diseminación.
Si no tiene límites definidos y difunde por los tejidos destruyéndolos, se le denomina flemón (generalmente producido por gérmenes más virulentos).
Si ocurre en el interior de cavidades se le denomina empiema.
Mientras que exista pus, no se ha producido la curación.
Puede ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontánea.
Para evitar ésto se drena de forma artificial.

- inflamación mucosa o mucinosa: se presenta en órganos con glándulas productoras de moco (respiratorio y digestivo), el exudado contiene moco.

- inflamación hemorrágica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o enzimas endógenas
(Ej. pancreatitis necrohemorrágica).

- inflamación eosinofílica: exudado con muchos eosinófilos que aparece cuando el antígeno es un protozoo.

- inflamación monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y células plasmáticas.

- inflamación ulcerosa: en órganos huecos como el intestino, la inflamación se puede desprender dejando una herida llamada úlcera.


INFLAMACIÓN CRÓNICA

Se caracteriza por una duración prolongada, daño tisular reparado por tejido de cicatrización, angiogénesis, fibrinolisis e infiltrado de células como monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias).
La célula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan mejor
a los neutrófilos.

Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.

· Inflamación crónica granulomatosa:

Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por la acumulación de macrófagos modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.

El monocito evoluciona a macrófago, que es más activo y tiene gránulos más potentes, citoplasma más amplio y con mayor capacidad de división. El macrófago se activa por respuesta a un estímulo y se convierte en una célula más grande, con un citoplasma más amplio, más retículo endoplásmico rugoso, más mitocondrias y un núcleo alargado (célula epitelioide). El macrófago es sensible a agentes inflamatorios que son irritantes y difíciles de degradar, pero que son inertes.

· Granuloma: es una zona local de la inflamación granulomatosa que consiste en la acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides.
Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos.
Con frecuencia las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes en la periferia de los granulomas.
Están constituidas por una masa de citoplasma que contiene veinte o más núcleos dispersos por el mismo (células gigantes de tipo cuerpo extraño).

Tipos de Granuloma:
  • Por cuerpo extraño:
    -Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido graso, ácido úrico.
    -Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico, sílice, berilio.
  • Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra.

    El Granuloma puede ir asociado a Necrosis:

    Abscesificada: en la enfermedad por arañazo de gato, infecciones por bartonella.
    Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.

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